A medida que persiste el desafío de salud global de la COVID-19 prolongada, los investigadores están avanzando significativamente en la comprensión de los mecanismos subyacentes de las secuelas postagudas de la infección viral. Un estudio reciente ha arrojado luz sobre el papel de la reducción de serotonina en la COVID-19 prolongada, proporcionando una nueva perspectiva sobre los síntomas neurocognitivos comúnmente asociados con la condición.
La COVID-19 prolongada, también conocida como secuelas postagudas de la COVID-19 (PASC), afecta a un subconjunto de personas que continúan experimentando síntomas debilitantes mucho después de su infección inicial con el SARS-CoV-2. La fisiopatología de la PASC sigue siendo poco comprendida, y aún no se han identificado tratamientos efectivos. Sin embargo, investigaciones recientes han descubierto un posible vínculo entre la reducción de serotonina y los deterioros neurocognitivos observados en pacientes con COVID-19 prolongada.
El estudio, que incluyó una combinación de estudios de cohortes humanas, modelos animales de infección viral y cultivos de organoides, descubrió que la infección viral y la inflamación impulsada por interferón tipo I pueden llevar a niveles reducidos de serotonina en el cuerpo. Se cree que esta reducción de serotonina ocurre a través de tres mecanismos principales: una absorción disminuida de triptófano, el precursor de la serotonina, en el intestino; la hiperactivación de plaquetas y la trombocitopenia que afecta el almacenamiento de serotonina; y un aumento en el recambio de serotonina a través de procesos enzimáticos.
Una de las consecuencias clave de la deficiencia periférica de serotonina es la actividad deteriorada del nervio vago, un componente crucial del sistema nervioso autónomo. Se piensa que este deterioro contribuye a la disfunción del hipocampo y la pérdida de memoria, que son síntomas neurocognitivos comunes experimentados por individuos con COVID-19 prolongada.
Los hallazgos de este estudio proporcionan una posible explicación para la compleja gama de síntomas asociados con síndromes postvirales como la COVID-19 prolongada. Al identificar un vínculo mecanicista entre la reducción de serotonina y los deterioros neurocognitivos, los investigadores esperan allanar el camino para intervenciones terapéuticas dirigidas que mejoren la calidad de vida de las personas que viven con la COVID-19 prolongada.
El estudio también destaca la naturaleza interconectada de las diversas hipótesis que rodean la fisiopatología de la PASC, incluida la persistencia viral, la inflamación crónica, la hipercoagulabilidad y la disfunción autonómica. Al elucidar cómo estos mecanismos se intersectan para contribuir a la reducción de serotonina y los posteriores síntomas neurocognitivos, los investigadores están abriendo nuevas vías para futuras investigaciones y opciones de tratamiento potenciales.
A medida que el mundo continúa lidiando con los desafíos en curso de la COVID-19 prolongada, estudios como este ofrecen esperanza para una mejor comprensión de la condición y, en última instancia, mejores resultados para aquellos que viven con sus síntomas debilitantes. El camino para desentrañar las complejidades de la COVID-19 prolongada está lejos de terminar, pero cada nuevo descubrimiento nos acerca un paso más a encontrar soluciones efectivas para aquellos que lo necesitan.
Fuente: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01034-6
